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tggc(通过观察和测验等方法考察心理活动)

发布于:2022-11-23 作者:沫沫 阅读:71

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本文目录一览:

什么是基因突变?突变的分子基础是什么?

基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

分子基础:

一、自发突变(spontaneous mutation)

自发突变可能由复制错误、DNA损伤和转座作用等引起。

1.DNA复制错误(errors of DNA replication)

DNA碱基有互变异构体,造成DNA复制过程中的DNA错配。

(1)转换:Purine→ Pu;或者 Pyrimidine→ Py

(2)颠换:Pu →Py; 或者Py→Pu

(3)移码突变:增加或减少几个碱基,导致蛋白质翻译错位。

(4)缺失和重复:大片段碱基的缺失或重复,如E.coli乳糖发酵调节基因lacⅠ中四碱基重复序列。

野生型: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’

突变型FS5: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’

突变型FS2: 5‘-GTCTGGCTGGC-3’

2、DNA损伤(lesions)

(1)脱嘌呤 由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键受到破坏,从而引起一个鸟嘌呤或腺嘌呤从DNA分子上脱落下来.

(2)脱氨基 C脱氨基变成U;A脱氨基变成H,:

A A­T →→ → H-T→→→ H-C→→→ H-C

↘→A-T ↘→G-C

B G­C →→ → G-U→→→ A-U→→→A-U

↘→G-C ↘→A-T

造成转换

(3)氧化损伤(oxidative lesions): O2- OH- H2O2

可对DNA造成损伤

二、诱发突变(induced mutaion)

多种理化因素都可以诱导DNA的突变:

1、诱变机制

(1)碱基类似物 例:5-BU 和5-BrdU是胸腺嘧啶(T)的结构类似物,酮式结构易与A配对;烯醇式结构易与G配对。另有2-氨基嘌呤(2-AP, A类似物)、5- 氟尿嘧啶、5-氯尿嘧啶等。

(2) 特异性错配 例烷化剂: 甲磺酸乙酯(EMS)、亚硝基胍( NG)、芥子气等。通过改变碱基结构使碱基错配。

如:G-C; 当G烷基化后可与T配对,导致碱基转换。

或者烷化剂使嘌呤脱落,造成转换、颠换、断裂或其他突变

子 (3) 嵌合剂的致突作用

例 .吖啶类染料: 吖啶橙、吖啶黄素、原黄素等碱基对的类似物,易造成移码突变。

(4) 辐射诱导效应

①紫外线UV:形成嘧啶二聚体,如T二聚体,①同一条单链内,影响复制时与A的配对,使复制中止;②双链之间,影响双链变性,并影响复制。

重复、缺失、移码突变

②电离辐射:如X-ray、可引起碱基的降解或脱落,A变成H;C变成T,出现转换。

物理——物理化学——生物化学——大分子损伤

ⅴ黄曲霉的作用

使鸟嘌呤G脱落,SOS修复引入A, 造成突变。

2、碱基替换的遗传效应

(ⅰ) 同义突变(samesense mutation)不改变氨基酸的密码子变化,与密码子的兼并性有关. 如GAU/GAC—Asp.

(ⅱ) 错义突变(missense mutation) 碱基替换的结果引起氨基酸序列的改变.

(ⅲ) 无义突变(nonsense mutation)编码区的单碱基突变导致终止密码子(UAG/UGA/UAA)的形成, 使 mRNA的翻译提前终止, 形成不完全的肽链.

如镰刀型贫血症:血红蛋白B链(146Aa),6号氨基酸的替换, 导致明显的表型症状。Glu→Val, 若Glu →Asp则影响较小。

3、码突变及其产生

在基因的外显子中插入或缺失1, 2或4个核苷酸,使阅读信息发生错位,从而使翻译的蛋白质序列与原来完全不同. eg. E.coli中乳糖发酵的调节基因(lacⅠ):

野生型: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’

移码突变Ⅰ: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’

移码突变 Ⅱ: 5‘-GTCTGGCTGGC-3’

4、突变热点和增变基因

基因中某些位点比其它位点突变率高,称突变热点。

例 分析T4-Phage r Ⅱ基因1500个突变体: r ⅡA (1800bp)有200个位点; r ⅡB (850bp)有108个位点 。

形成原因:

(1)、 5-MeC的存在,5-甲基胞嘧啶(MeC)脱氨基后变成T, 使G-C部位转变成A-T部位;

(2)短的重复序列的存在,容易配对错位,造成重复或缺失

(3)与诱变剂类型有关,不同诱变剂出现不同的热点。

( 4)增变基因(mutator gene):该基因的突变会使整个基因组的突变频率增高,例 A. DNA多聚酶基因,突变后使多聚酶的3’ → 5’校正功能降低或丧失,使基因组突变频率增高;

B. dam基因,突变后使碱基的错配修复功能降低或丧失,使基因组突变频率增高。

三、诱变与肿瘤

肿瘤的形成与否取决于机体中癌基因和抑癌基因的平衡,抑癌基因突变会致癌。一些诱变剂可以特异性的诱导抑癌基因突变,导致肿瘤发生。eg. 黄曲霉素、UV(ultraviolet)等。

黄曲霉素可诱导P53基因G → T颠换,导致肝癌的发生;

UV可诱导P53基因5’ -TC-3’发生C → T颠换,形成“T二聚体”,导致人类鳞状细胞皮肤癌的发生。

四、定点诱变

定义:利用人工合成的寡核苷酸,在离体的条件下,制造基因中任何部位的位点特异性突变的技术。

反义遗传学(reverse genetics):合成—连接(单链M13)—复制—转化—检测

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